Definitie
Ascita reprezinta acumularea de fluid in exces in cavitatea peritoneala. Este cel mai frecvent intalnita la pacientii cu
ciroza si alte forme de boala hepatica severa, dar si un numar de alte afectiuni pot produce ascite transsudative sau exsudative (vezi modulul 46).
Patogeneza
Acumularea de lichid ascitic reprezinta o stare in care exista un exces de sodiu total si apa in organism, dar evenimentul care initiaza acest dezechilibru este neclar. Au fost propuse trei teorii (vezi ura 299-2). Teoria "umplerii deficitare\" sugereaza ca anomalia primara este reprezentata de sechestrarea inadecta de fluid in interiorul patului scular shnic, datorita hipertensiunii portale si de scaderea consecuti a volumului sanguin circulant efectiv. Potrivit acestei teorii, o aparenta scadere a volumului intrascular (umplere deficitara) este sesizata de catre rinichi, care raspunde prin retentia de sare si apa. Teoria "prea-plinului\" sugereaza ca anomalia primara este reprezentata de retentia renala inadecta de sare si apa in absenta depletiei de volum. A treia teorie, ipoteza sodilatatiei arteriale periferice, a fost propusa pentru a explica existenta hipotensiunii arteriale si debitului cardiac crescut, in asociere cu niveluri crescute ale substantelor soconstrictoare, constatari care sunt decelate de rutina la pacientii cu
ciroza si ascita. Din nou, retentia de sodiu este considerata secundara umplerii deficitare arteriale, dar fiind rezultatul unei cresteri disproportionate a timentului scular, mai degraba datorita sodilatatiei arterio-lare, decat volumului intrascular scazut. Potrivit acestei teorii,
tensiunea esentiala cronica" class="alin2">hipertensiunea portala determina sodilatatie arteriolara shnica, posibil mediata de oxidul nitric, conducand la umplerea deficitara a spatiului scular arterial si stimularea sistemului renina-angiotensina mediata de baroreceptori, a tonusului simpatic, precum si a eliberarii de hormon anti-diuretic.
Indiferent de evenimentul declansator, la acumularea de fluid in cavitatea abdominala contribuie un numar de factori (vezi ura 299-2). Sunt bine cunoscute cresterile nivelurilor adrenalinei si noradrenalinei serice. La pacientii cu
ciroza si ascita se constata o crestere a descarcarilor simpatice de la nivel central, dar nu si la acei and numai ciroza. Cresterea descarcarilor simpatice determina scaderea natriurezei prin actirea sistemului renina-angiotensina si diminuarea sensibilitatii la actiunea peptidului natriuretic atrial. Hipertensiunea portala joaca un rol important in formarea ascitei prin cresterea presiunii hidrostatice la nivelul patului capilar shnic.
Hipoalbuminemia si reducerea presiunii oncotice plasmatice favorizeaza de asemenea extrazarea de fluid din plasma in cavitatea peritoneala si astfel ascita este mai rara la pacientii cu ciroza daca nu sunt prezente atat hipertensiunea portala, cat si hipoalbuminemia. Limfa hepatica se poate scurge liber de pe suprafata ficatului cirotic datorita alterarii si obstructiei sinusoidelor si limfaticelor hepatice si contribuie la formarea ascitei. in contrast cu contributia fluidului transsudativ din patul scular portal, limfa hepatica se poate scurge in cavitatea peritoneala chiar si in absenta hipoproteinemiei marcate, deoarece endoteliul care delimiteaza sinusoidele hepatice este discontinuu. Acest mecanism poate explica o concentratie crescuta de proteine in fluidul ascitic, in cazul unor pacienti cu sindrom Budd-Chiari.
Factorii renali joaca de asemenea un rol important in perpetuarea ascitei. Pacientii cu ascita nu reusesc sa excrete surplusul de apa intr-un mod normal. Ei prezinta o reabsorbtie renala crescuta de sodiu, atat prin tubii proximali cat si distali, prin ultimii datorita mai ales activitatii crescute a reninei plasmatice si ahiperaldosteronismului secundar. La unii pacienti, un factor cu o contributie importanta poate fi reducerea sensibilitatii la actiunea peptidului natriuretic atrial circulant, adesea prezent in concentratii crescute la pacientii cu
ciroza si ascita. Aceasta insensibilitate a fost documentata la acei pacienti prezentand cea mai sever alterata excretie a sodiului, care, in mod tipic, prezinta si tensiunea arteriala joasa, precum si hiperactivitate marcata a axului renina-aldosteron. Vasocons-trictia renala rezultand probabil din cresterea nivelurilor prostaglandinelor sau catecolaminelor serice, poate de asemenea sa contribuie la retentia de sodiu. Recent, a fost luat in discutie rolul endotelinei, un puternic peptid soconstrictor; in timp ce la unii pacienti s-au obsert niveluri crescute, la altii acest aspect nu a fost obsert.
Asa cum s-a discutat in modulul 46, ascita poate aparea intr-o serie de situatii clinice in asociere cu ciroza si hipertensiunea portala. Desi, in trecut ascita era clasificata in exudati si transudati, similar clasificarii lichidului pleural, aceasta schematizare este limitata. In schimb, gradientul albuminei serice si ascitice (GASA) asigura o clasificare mai buna decat continutul de proteine totale sau alti parametri. Ascita aparuta in ciroza are, tipic, GASA mare (>l,lg/dl), reflectand indirect gradientul anormal de mare al presiunii hidrostatice intre patul portal si timentul ascitic.
Caracteristici clinice si diagnostic De obicei, ascita este obserta initial de catre pacient datorita cresterii circumferintei abdominale. O acumulare mai pronuntata de fluid poate produce dispnee datorita ridicarii diafragmului. Atunci cand acumularea de fluid peritoneal depaseste 500 ml, ascita poate fi evidentiata la examenul fizic prin prezenta unei matitati mobile, a unui l de fluid sau a unor flancuri proeminente. Examinarea ecografica, preferabil un studiu Doppler, poate detecta cantitati mai mici de ascita si ar trebui efectuata atunci cand examenul fizic este echivoc sau cand cauza instalarii recente a ascitei nu este clara (de exemplu pentru excluderea sindromului Budd-Chiari sau trombozei de vena porta).
TRATAMENT
( ura 299-3) La un pacient cu debut recent al ascitei sau cu accentuarea ascitei trebuie executat un examen minutios pentru identificarea factorilor precipitand, de ex., aport excesiv de sare, lipsa compliantei la medicatie, infectie supraadaugata, inrautatirea bolii hepatice,
tromboza venei porte sau dezvoltarea unui carcinom hepatocelular. Atunci cand ascita se instaleaza in cazul unei boli hepatice acute severe este probabil ca ameliorarii functiei hepatice sa ii urmeze ameliorarea ascitei. Mai frecvent, ascita apare la pacientii cu functionare hepatica sila sau care se agraveaza constant. In general, paracenteza trebuie practicata cu un ac mic in momentul eluarii initiale sau in orice moment al deteriorarii clinice a unui pacient cirotic cu ascita. O mica cantitate de lichid (
